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硫化氫中毒毒理
瀏覽次數(shù):3035發(fā)布日期:2020-09-19

1、血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈區(qū)的化學(xué)感受器,致反射性呼吸抑制。   2、硫化氫可直接作用于腦,低濃度起興奮作用;高濃度起抑制作用,引起昏迷、呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹。因硫化氫是細(xì)胞色素氧化酶的強(qiáng)抑制劑,能與線粒體內(nèi)膜呼吸鏈中的氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的三價(jià)鐵離子結(jié)合,而抑制電子傳遞和氧的利用 硫化氫探測(cè)器,引起細(xì)胞內(nèi)缺氧,造成細(xì)胞內(nèi)窒息。因腦組織對(duì)缺氧敏感,故易受損。以上兩種作用發(fā)生快,均可引起呼吸驟停,造成樣死亡。在發(fā)病初如能及時(shí)停止接觸,則許多病例可迅速和*恢復(fù),可能因硫化氫在體內(nèi)很快氧化失活之故。   3、繼發(fā)性缺氧是由于硫化氫引起呼吸暫停肺水腫等因素所致血氧含量降低,可使病情加重,神經(jīng)系統(tǒng)癥狀持久及發(fā)生多器官功能衰竭。   4、硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解,并與組織中的堿性物質(zhì)反應(yīng)產(chǎn)生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉,對(duì)粘膜有強(qiáng)刺激和腐蝕作用,引起不同程度的化學(xué)性炎癥反應(yīng)。加之細(xì)胞內(nèi)室息,對(duì)較深的組織損傷重,易引起肺水腫。   5、心肌損害,尤其是遲發(fā)性損害的機(jī)制尚不清楚。急性中毒出現(xiàn)心肌梗死樣表現(xiàn),可能由于硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤(rùn)及心肌細(xì)胞內(nèi)氧化障礙所致。 引用

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